ОМ Непростой журнал
Тау-протеин давно считался одной из главных причин болезни Альцгеймера. В здоровом мозге он необходим для нормального функционирования клетки. Но во время болезни он начинает вести себя странно, отдельные белки сливаются воедино, образуя запутанные образования, которые, как полагают ученые, еще и выпускают в мозг токсические вещества.
Теперь же Ларс Иттнер из университета Нового Южного Уэльса вместе с коллегами нашел энзим, который контролирует поведение тау-протеина в мозге. Этот энзим, p38у-киназа, помогает содержать протеин в нормальном, не спутанном состоянии, предотвращая у мышей потерю памяти и другие симптомы, характерные для болезни Альцгеймера.
Энзим блокирует развитие Альцгеймера, вмешиваясь в работу другого проблемного протеина под названием бета-амилоид. Как и в случае с тау, его скопления собираются в мозге больных людей, делая этот протеин еще одной возможной причиной заболевания.
Если p38γ-киназа воздействует на тау-протеин первой, то она меняет его структуру, и в результате воздействие бета-амилоида на тау блокируется, и у мышей не развивается болезнь.
У людей содержание изучаемого энзима резко снижается по мере развития Альцгеймера, это дает основания полагать, что энзим может помочь в лечении заболевания.
Исследование Иттнера на мышах максимально повторяет взаимодействие протеинов и энзимов, которое происходит у человека, поэтому его результаты применимы к людям в большей степени, чем все предыдущие эксперименты подобного рода.
