ОМ Непростой журнал
Масштаб эпидемии Эбола, начавшейся в 2013 году и охватившей всю западную часть Африки, до сих пор остается для ученых загадкой. Дело в том, что во время всех предыдущих вспышек заболевало не более 600 человек. Однако эпидемия в Либерии, Сьерра-Леоне и Гвинее привела к тому, что инфицированы оказались более 28 000 человек, прежде чем инфекцию наконец удалось взять под контроль. Частично это объясняется тем, что вирус внезапно проявил активность в крупных городах, где из-за высокой плотности населения его гораздо труднее контролировать. Кроме того, значительную роль сыграли слабая инфраструктура общественного здравоохранения, низкий уровень жизни и другие важные факторы. Читать далее
Однако две новые статьи затрагивают интересные, до сих пор неизвестные общественности подробности. Они говорят о том, что спустя 3 месяца после вспышки заболевания вирус мутировал, что сделало его куда более вирулентным и подходящим для поражения людей, нежели естественного хозяина, фруктовой летучей мыши. По словам Пардис Сабети, эволюционного генетика из Гарвардского университета, массовая атака вируса была вызвана именно этими мутациями.
Сабети подчеркивает, что ее команда обладает лишь косвенными сведениями о сроках возникновения мутации, но другая независимая группа, опубликовавшая второе исследование, говорит, что накопила «убедительные доказательства» того, что со временем мутировавший вирус сделал предпочтение в сторону клеток человека. Результаты исследования говорят о «повышенной вероятности того, что эта мутация напрямую способствует улучшенной передаче вирусных агентов от человека к человеку, и, как следствие, усугубляет тяжесть вспышки». Помимо этого, ученые нашли мутации, которые делают вирус более смертоносным. Однако Сабети говорит о том, что мы не должны ни поддаваться панике, ни оставлять этот вопрос в стороне. «Любая вероятность того, что мутация может иметь серьезные последствия, должна быть внимательно изучена учеными», говорит она.
Работая с командой, во главе которой встал Джереми Любан из Медицинской школы Массачусетского университета в Вустере, Сабети и ее коллеги секвенировали образцы из 1489 африканских пациентов и проанализировали их. Эпидемия была выявлена в марте 2014 года, но уже спустя 3 месяца после того, как имел место быть первый случай заболевания, вирус разделился на две группы, представителей одной из которых характеризовала замена одной аминокислоты в области поверхностного белка, что позволяло ему лучше взаимодействовать с клетками человека. Со временем, по словам Любана, мутант полностью вытеснил первоначальный вирус, поскольку оказался эффективнее его.
Важным вопросом является то, могла ли мутация помочь вирусу лучше распространяться. Исследователи пока не имеют доступа к лаборатории 4 уровня биологической безопасности (BSL), чтобы работать с настоящим штаммом вируса, так что до этого им приходилось изучать безвредные «псевдотипы» вирусных агентов, которые содержали гены как оригинального, так и мутировавшего поверхностного белка. Мутант и в самом деле гораздо легче инфицировал клетки иммунной системы человека и приматов, нежели грызунов и чистых зоофагов.
Вторая статья, опубликованная в журнале Cell командой под руководством Джонатана Балла из Ноттингемского университета (Англия) и Этьена Симон-Лорье из Института Пастера (Париж), говорит о том, что две команды, работая независимо друг от друга, пришли к аналогичному выводу. Ученые проанализировали собственные 1610 образцов и обнаружили, что они разделились на два вида на основе всего лишь единичной мутации гликопротеина. Они также сравнили псевдотипы, соответствующие этим вирусам, и обнаружили, что вирус ведет себя куда агрессивнее по отношению к человеку, нежели к натуральным хозяевам, летучим мышам Hypsignathus monstrosus. Судя по всему, вирус в конечном итоге претерпел не одну, а целый ряд мутаций, что и позволило ему так легко передаваться от человека к человеку. Это серьезно осложняет попытки медиков окончательно победить эпидемию.
