ОМ Непростой журнал
Руководитель исследовательской группы Алексай Кравитц (Alexxai V. Kravitz) раньше занимался изучением болезни Паркинсона. Начав работать с ожирением, ученый поразился сходству некоторых поведенческих особенностей мышей с болезнью Альцгеймера и с ожирением. Это сходство натолкнуло Кравитца на мысль о том, что низкая активность мышей с избыточным весом объясняется ошибками в работе нейромедиатора дофамина.
Предыдущие исследования роли дофамина в регулировании поведения пациентов с ожирением концентрировались на роли этого вещества в процессе вознаграждения. Действительно, дофамин влияет на то, как животные чувствуют себя во время и после приема пищи.
В эксперименте мышей на 18 недель посадили на разные диеты: одну группу кормили жирной пищей. Контрольную группу кормили более здоровым кормом. Уже на четвертой неделе мыши из первой группе стали двигаться заметно меньше. К удивлению ученых, потеря активности произошла раньше, чем мыши набрали большую часть лишнего веса.
Затем ученые измерили содержание шести основных акторов сигнального пути дофамина и обнаружили у мышей, сидевших на жирной диете, пониженное содержание одного из белков-рецепторов дофамина D2. Этого достаточно, чтобы объяснить отсутствие воли к движению, считают специалисты.
Дополнительные эксперименты позволили уточнить, что дефицит D2 сам по себе не влиял на набор массы, а только сказывался на двигательной активности животных.
Результаты исследования опубликованы в журнале Cell Metabolism.
